之古人们以为肥胖型糖尿病首要题目正在于胰岛素勾当很是，即身体无法反对脂肪酸的告急开释。然而，席卷美国罗格斯大学新布朗斯维克分校正在内的团队最新筹议出现饮食，题目并非出正在“刹车失灵”，而是出正在猛踩“油门”上，即肝脏和其他结构中的神经递质激增。

　　科学家们正在触发人体“战争或逃跑”反响的交感神经编造中找到了环节。新筹议标明饮食，高脂肪饮食会导致全身神经递质激增饮食，进而导致肝脏中的脂肪结构急迅理会，而这一历程，一样受到胰岛素开释的调控。

　　这项筹议的中心正在于胰岛素抗拒买球。科学家早就领会，胰岛素无法有用低落血糖程度时，糖尿病就会恶化。但他们更念搞明确，胰岛素抗拒的素质是什么。

　　团队把留意力也投向了交感神经编造买球，恰是该编造职掌将去甲肾上腺素等神经递质输送到全身结构。他们给始末神经递质联系基因编纂的幼鼠喂食了富含猪油买球、椰子油和大豆油等脂肪的食品。正在两个多月的考核时候，始末和未经基因编纂的幼鼠进食量不异饮食、体重增加量左近，且胰岛素信号活性也好像。

　　然而，始末基因编纂的幼鼠，脂肪结构理会和胰岛素抗拒的状况并未增加，最终也没有展现脂肪肝和结构炎症加重的迹象。而未经基因编纂的幼鼠展现了胰岛素抗拒，还展现出炎症加重和肝病迹象。

　　科学家示意，迄今为止，阻断交感神经编造联系神经递质勾当的药物，正在肥胖人群中尚未显示出长处。要是这些药物可以靶向特定结构并避免影响大脑，可以会更有远景。买球高脂肪饮食为何易激励糖尿病